生物学的神経系は一般に、分散した回路を介して信号を伝達・処理するニューロンのネットワークとして記述されます。この枠組みでは、情報の流れが機能的な脳状態の出現を説明するのに十分であると想定されます。しかし、信号伝播だけでは、動的に到達可能な膨大な神経活動のうち、なぜごく一部のみが安定化し、首尾一貫した「実行可能状態」として成立するのか、また物理的に可能な活動パターンが組み合わせ的に爆発するにもかかわらず、神経ダイナミクスがなぜ頑健性を保つのかを説明できません。これは、信号処理だけでは埋められない存在論的なギャップを示唆しています。
本研究では、脳機能を、潜在的な神経構成の高次元空間を生成する「シグナル層」と、そのうちどれが実現可能かを決定する構造的制約を課す「アドミシビリティ層」との相互作用として理解する補完的な枠組みを提案します。私たちは、分布した神経活動の実現条件を規定する空間的に拡張した制約幾何として「グローバル・アドミシビリティ・フィールド（GAF）」の概念を導入します。神経活動は、アドミシビリティ多様体によって制約された潜在空間として表され、その交差部分が実現可能な脳状態の集合を定義します。
近年の実験観察により、アストロサイトがギャップ結合を介して長距離かつ可塑的な結合パターンを形成し、環境的・感覚的摂動に応じて動的に再編成されることが示されています。これらのネットワークはニューロンのように情報を伝達するのではなく、神経活動が機能的に実現可能となる条件を調整する「グローバルな制約システム」として働きます。この枠組みにおいて、ニューロン活動は潜在的構成を表し、アストロサイトネットワークはどの構成が持続可能かを決定するアドミシビリティ境界を定義します。
さらに私たちは、アストロサイト結合が「幾何学的排除」の一形態を実装し、両立しない活動パターンを抑制することで、システムがアドミシブル／非アドミシブル状態を識別する解像度を高めていると提案します。学習と可塑性は、新たな経路の形成だけでなく、アドミシビリティ幾何の精緻化、すなわちアドミシブル多様体の収縮と排除解像度パラメータ ρ の増加として再解釈されます。
神経系を超えて、アドミシビリティ駆動の実行を裏付ける決定的証拠は、三次元オルガノイド培養の進展からも得られています。二次元培養では、アドミシビリティ境界が低次元の縮退へと崩壊するため、iPS 由来の免疫細胞は十分なシグナルが存在しても未熟状態に停滞します。対照的に、三次元人工胸腺オルガノイド（ATO）の導入は成熟に必要なアドミシビリティ幾何を回復し、機能的な CD4⁺ 表現型の実現を可能にします。これは、生物学的アイデンティティがシグナル内容ではなく、両立しない発生経路を排除する三次元排除幾何によって決定されることを示しています。
さらに近年の分子スケールの観察は、この原理を拡張します。植物再生において、損傷は熱ストレス転写因子 HSFA1 の急速な核移行を誘導し、WIND1、PLT3、ZAT6 などのリプログラミング因子を直接活性化します。アドミシビリティ幾何の枠組みでは、HSFA1 は局所的なアドミシビリティ生成エンティティ（AGE）を成立させる分子的境界因子として機能し、アドミシビリティ多様体を再構築して細胞リプログラミングを可能にします。オルガノイドの場合と同様に、再生状態は新たな情報の付加ではなく、鋭くなった排除幾何の下で両立しない構成が排除されることによって生じます。
一方で、人工知能システムは補完的な失敗モードを示します。現代のアーキテクチャは主としてシグナル生成層の内部で動作し、幾何学的排除機構を欠いています。その結果、幻覚や非整合性といった特徴的な現象が生じ、これはアドミシビリティフィールドの欠如による存在論的リークとして解釈できます。
以上の結果は、アドミシビリティ駆動の実行が、脳におけるアストロサイト制約ネットワーク、オルガノイド環境における幾何学的制約、植物再生における分子的境界生成機構、そして人工知能におけるその欠如という、構造的に異なる複数の領域で独立に実現されていることを示します。基盤が異なっていても、これらのシステムは「実現はシグナルの蓄積ではなく制約幾何によって支配される」という単一の構造原理に収束します。
本枠組みは、神経の安定化、可塑性、表現、大規模協調の統一的解釈を与えるとともに、生物学的および計算的アーキテクチャにおける機能状態の実現を支配する、厳密にスケール不変かつ領域非依存の一般原理として、アドミシビリティ駆動の実行を確立します。
